Роль опіоїдів у регуляції механізмів апоптозу при гострій серцевій недостатності в експерименті
Роль біохімічних регуляторних систем серця – опіатних рецепторів, обміну оксиду азоту, сфінгозинового шляху в розвитку апоптозу й в перерозподілі тканинної води при гострій серцевій недостатності в експерименті. Реакції шляхів регуляції апоптозу міокарда.
Подобные документы
Показники медіаторів запалення (ФНП-945; ІЛ-6, СРБ) при гострій серцевій недостатності залежно від її клінічного профілю і стану систолічної функції міокарда. Оцінка кардіогемодинамічних відмінностей при клінічних варіантах гострої серцевої недостатності.
автореферат, добавлен 14.08.2015Вивчення біохімічної регуляції апоптозу в процесі онтогенезу на рівні сигнальних шляхів регуляції клітинних процесів - нейроендокринного, сфінгомієлинового, гліцерофосфоліпідного та оксиду азоту, ДНК-фрагментації і клітинної проліферації при раку нирок.
автореферат, добавлен 10.09.2014Регуляція процесів і визначення базального рівня апоптозу лімфоїдних клітин у здорових щурів. Роль гістаміну в регуляції апоптозу лімфоїдних клітин. Рівень апоптозу лімфоїдних клітин при введенні щурам селективних блокаторів гістамінових рецепторів.
автореферат, добавлен 26.02.2015Стан системи окису азоту, вазорегулюючої функції ендотелію судин, екскреції альбумінів з сечею при серцевій недостатності у хворих на гіпертонічну хворобу, сполучену з ішемічною хворобою серця у старших вікових груп. Показники гуморальної регуляції.
автореферат, добавлен 28.07.2014Апоптоз як загальбіологічний механізм, відповідальний за підтримку сталості чисельності клітинних популяцій, формоутворення й вибракування дефектних клітин. Порушення регуляції апоптозу. Захворювання, пов'язані з посиленням або інгібуванням апоптозу.
статья, добавлен 09.01.2019Дослідження регуляції діяльності серця самців і самок щурів автономною нервовою системою при розвитку некротичного процесу в міокарді на тлі зміненої активності опіатних рецепторів. Вивчення метаболізму ацетилхоліну при некротичному пошкодженні міокарда.
автореферат, добавлен 27.08.2015Хронічна серцева недостатність супроводжується апоптозом кардіоміоцитів. Розуміння механізмів розвитку апоптозу кардіоміоцитів необхідно для пошуку методів лікування серцевої недостатності. Активація механізмів апоптозу та/або клітинного некрозу.
статья, добавлен 27.06.2024Роль рецепторів і їхніх агоністів - аторвастатину і розиглітазону. Значення поліморфізму у регуляції активності головних клітин природженого та набутого імунітету – моноцитів та макрофагів. Зниження продукції активного кисню та поглинальної функції.
автореферат, добавлен 14.09.2015Встановлення патоморфологічних змін в тканинних компонентах провідної системи серця при гострій коронарній недостатності та інфаркті міокарда. Дослідження провідних міоцитів на ультраструктурному рівні. Побудова моделі їх пошкодження при хворобі.
автореферат, добавлен 30.08.2014Розгляд патогенетичної ролі цитокінів у розвитку і прогресуванні ішемічної хвороби серця. Дослідження функцій лівого шлуночку при хронічній серцевій недостатності. Критерії оцінки індивідуальної чутливості до патогенетичної терапії при лікуванні СН.
автореферат, добавлен 28.09.2014Вивчення літературних даних щодо сучасної медико-соціальної проблеми про зміни міокарда людини при гострій коронарній недостатності. Наведення патогенетичних та морфологічних паралелів. Детальний огляд методів виявлення даних змін та їх трактування.
статья, добавлен 26.07.2016Виявлено підвищення рівня фрагментації ДНК у тканині нирки, що гіпертрофується. Це вказує на активацію апоптозу в умовах посиленої проліферації. При цьому відбувалося підвищення вмісту сфінгозина і метаболітів оксиду азоту в тканині нирки й іонів кальцію.
автореферат, добавлен 28.06.2014Структурно-функціональні зміни серця при хронічній серцевій недостатності на тлі зайвої ваги. Збільшення розміру аорти та ступеня дилатації всіх камер серця зі зменшенням скоротливої здатності лівого шлуночка. Визначення ступеня гіпертрофії міокарда.
статья, добавлен 04.03.2018Дослідження протизапальних цитокінів при серцевій недостатності різної етіології та в залежності від тяжкості захворювання. Взаємозв’язок імунозапальної активації зі змінами систолічної функції лівого шлуночка при хронічній серцевій недостатності.
автореферат, добавлен 22.07.2014Аналіз доказів центральної ролі мітохондрій в інтеграції внутрішньоклітинних сигнальних шляхів, що ведуть клітину до загибелі. Встановлення ролі мітохондрій в ініціації апоптозу як механізму гострого ушкодження легень (тяжкого патологічного процесу).
статья, добавлен 28.12.2017- 16. Патогенетична роль цитокінів в розвитку серцевої недостатності у хворих на гострий інфаркт міокарда
Вивчення прозапальних цитокінів при серцевій недостатності у взаємозв'язку з систолічною функцією лівого шлуночка і клініко-патологічної значимості терапевтичної корекції активності цитокінів та гострофазових протеїнів при гострому інфаркті міокарда.
автореферат, добавлен 06.07.2014 Динаміка поширення хронічної серцевої недостатності. Оцінка взаємозв’язку стану гемоваскулярного гомеостазу у хворих похилого віку, що перенесли інфаркт міокарда із зубцем Q, з рівнем клітинного апоптозу та станом морфофункціональних характеристик серця.
реферат, добавлен 21.04.2014Дослідження впливу дезлоратадину та монтелукасту на розвиток первинної та вторинної імунної відповіді на ало- та гетероантигени. Роль гістаміну та селективного блокатора Н1 рецепторів – дезлоратадину в регуляції процесів апоптозу регуляторних клітин.
автореферат, добавлен 27.08.2014Некроз і/або апоптоз кардіоміоцитів як патофізіологічні компоненти ремоделювання міокарда лівого шлуночка. Ремоделювання в патогенезі серцевої недостатності як комплекс процесів на рівнях від кардіоміоцитів, тканини міокарда до камер серця в цілому.
реферат, добавлен 23.10.2010Стан системи гемостазу при гострій нітритній інтоксикації легкого ступеня та динаміка її змін при введенні щурам інгібітора. Роль тромбоцитів в процесі зміни зсідання крові, зміна системи гемостазу людей під впливом блокатора синтезу оксиду азоту.
автореферат, добавлен 13.07.2014Вивчення морфофункціонального стану провідної системи серця в динаміці прогресування хронічної серцевої недостатності пацієнтів, що виникла на тлі ішемічної хвороби серця та гіпертонічної хвороби, та обґрунтуванню механізмів виникнення аритмій і блокад.
автореферат, добавлен 20.07.2015Частота формування остеопатій при хронічній серцевій недостатності, залежно від стадії недостатності, віку і статі пацієнта. Інтенсивність та прояви ендогенної інтоксикації за різної глибини остеопенічного синдрому та стадії серцевої недостатності.
автореферат, добавлен 28.09.2014Вивчення взаємозв’язку стану гемоваскулярного гемостазу і апоптозу з морфофункціональним станом міокарда у хворих похилого віку, що перенесли Q-інфаркт міокарда. Можливості стабілізації скоротливої здатності і корекції морфофункціонального стану міокарда.
автореферат, добавлен 27.07.2015Використані дані літератури характеристики й механізмів дії оксиду азоту, роль його в регуляції функціонування серцево-судинної системи та організму в цілому. Викладено існуючий механізм регуляції судинної реактивності в умовах дисфункції ендотелію.
статья, добавлен 07.04.2022Порушення функціонального стану ендотелія при хронічній серцевій недостатності. Зміни ендотелія, інтенсивності вільнорадикального окислення, кардіогемодинаміки та якості життя під впливом терапії антагоністами рецепторів ангіотензина II кандесартаном.
автореферат, добавлен 29.09.2015